267 ورقة بحثية
تحدد هذه الدراسة طفرة في miR-3260 تتمثل في حذف بنية الحلقة في سلالة من دودة القز ذات الجلد الشفاف، كاشفةً أنه بينما يستهدف الـ miRNA البري الجينات المرتبطة بهرمون الشباب، فإن طفرة الحلقة تمنع الانشطار بوساطة إنزيم Dicer ومع ذلك تفشل في إحداث التأثيرات المظهرية المتوقعة.
تحدد هذه الدراسة أن تضاعف فيروس إيبولا ونسخه يتم توجيههما من خلال إعادة تشكيل الخلية المضيفة بوساطة الكينازات المعتمدة على السيكلين (لا سيما CDK2)، والتي يمكن تثبيطها بفعالية لتعطيل العمليات الفيروسية، مما يسلط الضيد على هذه الكينازات كأهداف واعدة لمضادات الفيروسات.
تدمج هذه الدراسة بيانات الأوميكس المتعددة والتحقق الوظيفي في العصبونات الدوبامينية البشرية لتحديد المتغيرات التنظيمية المرتبطة بمرض باركنسون التي تعدل تعبير كل من SCARB2 وBAG3 عن طريق تغيير ارتباط عوامل النسخ وإمكانية الوصول إلى الكروماتين، مما يوضح الآليات المحتملة الكامنة وراء التحلل العصبي.
تُوصّف هذه الدراسة النسخ المتعدد لـ "ترانسكريبتوم" الميتوكوندريا في سمك الزيبرا باستخدام تسلسل القراءة الطويلة لتحديد حمض نووي ريبوزي طويل غير مشفر (lncRNA) جديد، متعدد الأدينيلات ومعبر عنه في كل مكان (lncOriL)، وسمات محددة للحمض النووي الريبوزي المرسال (mRNA) محفوظة عبر الأسماك من فصيلة عظميات الداخل، والخنازير، والبشر.
يعمل كابح الورم RBM5 على فرض عملية الربط البديل المسببة لموت الخلايا المبرمج من خلال عمله كحارس ذي تأثير مزدوج يقوم فيزيائياً بإعاقة تقدم الجسيم الربطي بينما ينشط في الوقت ذاته هليكاز DHX15 لفك لولب التفرع.
تُظهر هذه الدراسة أن الإفرازات السرية المشتقة من الخلايا الجذعية الوسيطة المستمدة من كل من الأنسجة الدهنية والملتحمة تحمي بفعالية خلايا الظهارة الصبغية الشبكية المتضررة من الإجهاد التأكسدي عن طريق تعزيز الحيوية، وتنظيم الالتهاب والموت الخلوي المبرمج، وتثبيط التوعي المرضي، مما يسلط الض الضوء على إمكاناتها كعلاجات خالية من الخلايا وآمنة للتنكس الشبكي.
من خلال تحليل ما يقرب من 15,000 عينة عبر 45 نسيجاً بشرياً، تكشف هذه الدراسة أن الساعات النسيجية المحلية تقود إيقاعات تعبير جيني واسعة النطاق تمتد على مدار 24 ساعة، مما يكشف عن مدى أكبر بكثير مما كان معروفاً سابقاً من النسخ الإيقاعي في الدماغ، ويحدد العديد من الجينات المرتبطة بالأمراض ذات الأطوار النهارية المتميزة التي توفر فرصاً جديدة للتدخلات العلاجية الزمنية.
تحدد هذه الدراسة ناقل النحاس CTR1 كمنظم حاسم لإنتاج الحرارة التكيفي، حيث تُظهر أن زيادة تنظيمه بواسطة التعرض للبرد وإشارات مستقبلات بيتا 3 الأدرينالية ضرورية للحفاظ على توازن النحاس، والقدرة التأكسدية للميتوكوندريا، والتنشيط التحللي للدهون لاستدامة الاستجابات الحرارية في الأنسجة الدهنية.
يكشف هذا البحث، باستخدام التصوير النانوي، أن بروتيني FUS وTAF15 يعوضان وظيفياً فقدان EWSR1 من خلال إعادة التنظيم في شبكة بروتين نووي ريبوزي مماثلة لحماية مستويات الحمض النووي الريبوزي الناشئ والنشاط الأيضي الخلوي، مما يسلط الضوء على التكرار الوظيفي الحاسم داخل عائلة بروتينات FET.
تكشف هذه الدراسة أن بروتينات "ماسل بلايند لايك" (MBNL) تتماسك عبر روابط ثنائي كبريتيد بين جزيئية لتنظيم التوصيل البديل والحفاظ على السلامة الهيكلية للبؤر الحمض النووي الريبوزي المسببة للمرض في مرض الحثل العضلي من النوع الأول.